编码链和非编码链(长链非编码RNA在食管鳞癌中的研究进展)
常见的疾病部位有皮肤、口腔、食道、阴道等。食管鳞状细胞癌主要指原发性食管癌，是鳞状细胞癌中常见的一种癌症，其主要原因是食管鳞状上皮异常增生。我国是食管癌高发国家，尤其是河南，河北，江苏，山西等地，发病率和病死率最高，地理聚集性明显。长链非编码核糖核酸在生命中被称为“暗物质”。近年来，研究表明，癌症等重大疾病与这种物质的调控失衡有关。
1长链非编码核糖核酸概述1.1非编码核糖核酸的发现和分类
19世纪初，人类基因组计划的研究发现，在构成人类基因组的对碱基序列中，约98%的核酸序列不编码蛋白质，研究人员一度认为它们是“无功能序列”。然而，目前的研究结论越来越倾向于认为这些不编码蛋白质的核酸序列可以在高等物种中以特定的方式转录成核糖核酸，这一结论越来越得到证实，而这些不具有蛋白质编码潜力的核糖核酸转录物被称为非编码核糖核酸。非编码核糖核酸具有高度的异质性，尤其是在序列和结构上。目前，非编码RNA可分为许多因素，如参考生物功能、亚细胞定位、是否有多聚末端等。长链非编码核糖核酸是根据转录本长度划分的，小的非编码核糖核酸存在于同一组中。
1.2长链非编码核糖核酸的定义和特征长链非编码核糖核酸通常指长度超过200个核苷酸的非编码核糖核酸转录本。该物质的组织表达谱广，细胞表达特异性强于基因，但表达丰度不高。长链非编码核糖核酸主要存在于亚，的细胞结构中，特别是细胞核中，根据线粒体基因组编码的不同可以分为多种。例如，IncND5和IncCytb都由三个线粒体基因编码。与相似物质相比，长链非编码核糖核酸的序列相似性与内含子区相似，但相似性小于70%，序列保守性低。然而，启动子区结构域的保守型通常高于蛋白质编码基因的保守型。
2长链非编码核糖核酸在食管鳞状细胞癌中的研究进展2.1长链非编码核糖核酸与肿瘤的关系
长链非编码核糖核酸在发现之初就被研究人员视为转录噪音。然而，随着目前基因领域研究的深入，人们对龙RNA的认识已经从“无功能序列”转变为参与生物过程，特别是生物体的生理和病理过程。瓦平斯基、埃斯特勒姆和其他学者已经证实，链非编码的异常核糖核酸会导致肿瘤疾病。虽然诱导机制尚不清楚，但长链非编码核糖核酸在许多肿瘤中具有致癌和抗癌功能的结论已经开始显示出迹象[1，2]。基于此，探讨长链非编码核糖核酸在肿瘤形成和发展过程中的分子生物医学论文机制具有重要意义。2.2食管鳞癌中长链非编码核糖核酸的研究
2.2.1每年，世界上有40多万新的食道癌病例。为了提高食管癌的临床诊断水平，实现早期发现和治疗，有必要在临床上进一步开发分子标志物，为食管癌的临床诊断提供依据和参考。目前，在食管鳞状细胞癌的临床研究中，只有少数长链非编码核糖核酸被发现与该病有关。与其他肿瘤疾病相比，长链非编码核糖核酸在食管鳞状细胞癌中的研究和探索起步较晚，需要进一步研究。2013年，Bhagat TD等研究人员发现，与正常食管上皮细胞相比，株食管鳞状细胞癌患者的长链非编码核糖核酸AFAP1-AS1异常，主要表现为启动子区， CpG岛甲基化程度低，使其高表达[3]。经过siRNA介导，这种异常状态可以抑制鳞状细胞癌的增殖和侵袭或转移。因此，长链非编码核糖核酸AFAP1-AS1被认为是促进食管鳞状细胞癌发展的重要因素。
2.2.2长链非编码核糖核酸热空气热空气是2007年由仁恩的研究小组利用高分辨率芯片技术在成纤维细胞中发现的。当时，它位于HOXC基因的11和12之间的位点，编码2，158个核苷酸，包括6个外显子和2个结构域，其特征是序列保守性差和结构保守性高。近年来，研究领域开始关注长链非编码核糖核酸热空气的基因表达，并致力于探索其在消化道肿瘤形成和转移中的作用。吕、廉等。通过对食管鳞状细胞癌的研究，发现食管癌患者中长链非编码RNA hotair的表达水平高于正常人，且其升高程度与TNM分期有关[4]。线性回归研究结果显示，高水平长链非编码核糖核酸热空气患者的5年生存率下降。结合其他肿瘤的长链非编码核糖核酸热空气，可以得出结论，长链非编码核糖核酸热空气可以与恶性肿瘤协同作用，促进其侵袭和转移。此外，研究还发现长链非编码核糖核酸在对食管鳞状细胞癌中的作用主要是通过抑制Hox基因的表达。Hox基因异常时，可能导致组织发育异常突变，最终导致细胞恶性转化并诱发癌症。
3长链非编码核糖核酸在食管鳞状细胞癌中的临床意义3.1长链非编码核糖核酸在食管鳞状细胞癌中的作用
食管鳞状细胞癌的发生是一个恶性转化，过程，患者基因组的不稳定性会影响对肿瘤的变化。例如，当患者患有食管鳞状细胞癌时，长链非编码核糖核酸可以通过调节肿瘤抑制基因P15参与肿瘤变化。在转化，正常细胞变成鳞状细胞癌的过程中，不同长链非编码核糖核酸的不同表达对对癌细胞的生长有不同的影响。长链非编码核糖核酸(DQ786227)能抑制BEAS-2B的增殖和克隆，加速细胞凋亡，此时其表达上调。当它过度表达时，会促进肿瘤生长。NcNRFR不同于长链非编码核糖核酸DQ786227，它能在稳定的过表达状态下促进细胞退化。鉴于不同长链非编码核糖核酸在食管鳞状细胞癌中的不同表现，该领域的进一步研究需要深入细致。
3.2具有癌症抑制作用的长链非编码小核糖核酸或长链非编码小核糖核酸的过表达意味着长链非编码小核糖核酸的低表达，这通过细胞培养、转染、逆转录聚合酶链反应检测、跨孔侵袭试验和细胞划痕试验得到证实。缺氧诱导的银染可降低长链非编码核糖核酸的表达，主要途径是脱乙酰酶3和泛素蛋白酶体途径。当蛋白质降解时，细胞的侵袭能力增强，患者预后变差。实验研究表明，长链非编码核糖核酸在食管癌细胞中的表达低于周围正常组织。当长链非编码核糖核酸过量表达时，能抑制癌细胞的侵袭和增殖，表明长链非编码核糖核酸具有抑制癌症的作用，这与上述长链非编码核糖核酸具有致癌和抑癌双重作用的观点一致。然而，由于研究深度有限，如何发挥长链非编码核糖核酸的抗癌作用尚不清楚，需要突破。
结论以往的生物学研究证实，食管鳞状细胞癌的发病机制与异常蛋白编码基因密切相关。随着研究的深入，现阶段已发现暗物质——非编码RNA(曾被认为是“非功能序列”)在肿瘤的发生、发展和转移机制中发挥作用，影响食管癌的发病机制和治疗。目前，长链非编码核糖核酸在肿瘤疾病中的作用和影响已逐渐得到证实，但对肿瘤调节机制，尤其是食管鳞状细胞癌机制的临床研究很少。希望今后能够充分利用荧光素酶报告基因技术和核糖核酸免疫沉淀等先进的生物技术，进一步探索长链非编码在食管鳞状细胞癌中的作用机制，为以长链非编码核糖核酸为标记的食管鳞状细胞癌的临床分子治疗奠定理论基础。
黑曼巴 