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小儿全麻诱导及维持(预给氧与全麻诱导后无通气安全时限)

时间:2020-09-20 05:46:42 作者:黑曼巴 分类:范文大全 浏览:73

黄小静1 李士通2 上海交通大学附属第一儿童医院 上海交通大学附属第一人民医院麻醉科 在日常麻醉中,气管插管全身麻醉是常见的麻醉类型之一,诱导后常出现无通气 在气管插管前的这段时间内,诱导前的有效预充氧(气管插管前的氧气)可用于延长 无通气安全时限(停止通气后血氧饱和度降至90%所需的时间),争取更多插管时间 麻醉诱导的安全性大大提高。 首先,没有通风 也就是说,通气停止,这经常发生在麻醉期间[1]。在诱导全身麻醉和

黄小静1 李士通2

上海交通大学附属第一儿童医院

上海交通大学附属第一人民医院麻醉科

在日常麻醉中,气管插管全身麻醉是常见的麻醉类型之一,诱导后常出现无通气

在气管插管前的这段时间内,诱导前的有效预充氧(气管插管前的氧气)可用于延长

无通气安全时限(停止通气后血氧饱和度降至90%所需的时间),争取更多插管时间

麻醉诱导的安全性大大提高。

首先,没有通风

也就是说,通气停止,这经常发生在麻醉期间[1]。在诱导全身麻醉和麻醉意外后很常见。没有人

通气可导致低氧血症、高碳酸血症、酸血症、肺不张病等。

1、高碳酸血症和酸血症

在不通气期间,高碳酸血症是不可避免的。一旦停止通风,二氧化碳将不再从

肺部衰竭。通气前,肺泡二氧化碳分压与混合静脉二氧化碳分压相匹配

根据压力梯度,CO2从混合静脉血扩散到肺泡,然后排出。在没有通风的开始,

在几秒钟内,动脉血二氧化碳分压增加约0.8千帕(6毫米汞柱),然后二氧化碳分压增加约0.8千帕(6毫米汞柱)

以0.5千帕分钟-1 (30千帕小时-1)的速度增加。二氧化碳潴留导致动脉酸碱度下降

脉冲酸碱度下降约1.5个单位小时-1。因此,不通风10分钟后可产生10.5千帕的二氧化碳。

(78毫米汞柱),酸碱度可达7.15(按正常基础值计算)[2,3]。这些值仍在安全范围内

围产期。但是10分钟不通气导致的低氧血症可能会危及生命[4]。

2.低氧血症

在麻醉期间,33%的低氧血症发生在麻醉诱导期间[5]。当肺泡氧分压降到12千帕左右时,

在(90毫微克)时,血红蛋白开始去饱和,但不同患者之间在无通气期间血红蛋白去饱和

开始的时间非常不同,但是一旦血红蛋白开始去饱和,所有患者的下降趋势大致相同

与[6]相同。一个健康的受试者从去饱和开始吸入室内空气至低饱和水平,直至脑损伤。

只需要大约3分钟。最近的研究集中在非通气期间低氧血症快速发展的危险因素

这些危险因素包括肺功能残余容量小、肺中没有或没有足够的氮去除以及没有通气

非通气期间通气不足、耗氧量增加和气道阻塞。麻醉诱导前应考虑这些危险因素

元素(如年轻、怀孕、肥胖、败血症),采取适当措施处理它。

一般认为,在非通气期间,缺氧在儿童中比在成人中更早发生。最近的研究[7]表明,儿童处于非通气期

血红蛋白去饱和的起始时间与成人不同,但随后的去饱和率在不同年龄之间大致相同

与此同时,这一比例约为30%。min-1。新生儿的去饱和几乎在没有通气的同时开始。

3、肺不张

在全身麻醉下,包括肺功能正常的受试者,将导致肺内分流增加,氧合和评分受损

流量的大小与肺不张有关,随着肺不张面积的增加,流动阻力系数减小。全麻诱导后,有85%-90%

肺不张发生在60%的患者中,肺不张发生在肥胖患者和吸入氧浓度高的患者中[8,9]。

全身麻醉后的肺不张包括应激肺不张和吸收肺不张[10]。压力肺不张处于麻醉状态

特别是在使用肌肉松弛剂后,吸气肌紧张消失,对的腹部压力增加,横膈膜转移到头部和胸部

空腔的体积减小,胸部几何形状的改变增加了穿过胸壁的压力,压缩了肺组织和最脆弱的部分

位置是靠近横膈膜的肺组织。吸收肺不张有两个原因,一是早期关闭小气道,使其远端

气体吸收,特别是在麻醉诱导和维持中使用100%氧气,加速了肺泡气体的吸收

和公司

早在1964年,努恩[11]就发现在常规麻醉和自主呼吸中存在肺内分流和通气

/血流比率

紊乱,如果你想维持正常的动脉氧分压(PAO 2),就必须达到肺泡氧分压(PAO 2)

200毫克,就这样

要求吸入的氧气浓度必须达到35%。从那时起,一般认为所有全身麻醉的吸入氧浓度应保持在至少30

-35%。诱导前吸氧的目的是增加诱导的安全性,并试图在通气期间使延长血红蛋白去饱和

增加不通风的安全时限。虽然30%的预氧浓度可以防止肺不张,它可以诱导

诱导后不通气的安全时限缩短,降低了诱导的安全性。有些人[12]比较了60%、80%和100%

吸入氧浓度、无通气对的安全时限和肺不张,的影响发现,当氧浓度为60%时,肺不张地区

不通风的最大安全时间最短,而当氧气浓度从100%下降到80%时,不通风的安全时间是可以接受的

范围有所缩短,这明显降低了肺不张病的发病率。似乎80%的氧浓度是氧前浓度的最高值

这是合适的,但在诱导期,无通气安全时限的对麻醉安全的影响大于肺不张,而且仍将如此

100%氧浓度是推荐的预氧浓度。

除了在预供氧期间增加吸入氧气的浓度,气道峰压增加,潮气量增加,并且使用正压

通气还可以减少肺不张面积,增加纤维性心动过速,从而延缓无通气后低氧血症的发生。

增加不通风的安全时限。

诱导后,进行10次手动控制通气,气道峰压为40 cmH2O,1分钟后,改变呼气末正压通气

动脉氧分压明显增加[13]。增加潮气量和增加呼气末正压也增加了

增加无通风安全时限的影响[14]。Rusca等人[15]在气道联合持续正压通气(CPAP)和呼气末正压通气

给氧5分钟,也有明显效果。Herriger等人[16]做了进一步的研究,提供了100%的氧气

连续气道正压通气(CPAP,6厘米水柱),机械通气诱发的呼气末正压通气(6厘米水柱),发

正压通气的安全时限比无正压通气长2分钟。与拉斯卡的结果相比,

Herriger的无通气安全时限大致相同,但PEEP组的男女之间存在差异

另一方面,男性不通气的安全时限比女性更明显,这在Rusca试验中没有发现。

肥胖人群的空腹血糖浓度降低。从理论上讲,CPAP可以增加FRC和增加氧气储备。Cressey等人

[17]选择病态肥胖的女性进行对,研究,并应用持续气道正压(CPAP,7.5厘米水柱)进行预抽吸

氧疗组和CPAP组的平均心率低于常规预氧组,两者的胃摄取量无显著差异,但CPAP组的平均心率低于常规预氧组

没有通风的安全时限没有明显的延长。

头部位置也是增加FRC的有效方法。莱恩等人[18]比较了20度头部位置和仰卧位

诱导后,通气无安全时限,头位明显优于仰卧位。Dixon等人[19]对的重度肥胖患者

25度高度预供氧比仰卧位增加氧张力23%,无通气安全时限明显。延长巴拉卡

[20]当头部高度为45度时,与仰卧位相比,病态肥胖患者不通气的安全时限不明显

与正常人不同,延长奥特马等人[21]用100%氧气在60秒内进行8次深呼吸,诱发

将气管导管插入仰卧位,比较坐位和仰卧位对对肥胖患者不通气的安全时限

环,结果是90度坐姿显然可以

氧气反硝化和1分钟没有显著差异[25]。

如何判断预供氧是否充足,动脉血氧饱和度作为监测指标可能会误导和监督

测量呼出气体是最合适的。当SPO2升至100%时,预供氧不能立即停止,因为氮气去除不足

以前,SPO2可以达到100%。相反,供氧后,血氧饱和度没有明显增加,这是无法解释的

氧气供应不足,因为当有大量的肺内分流时,它会有良好的氧气储备并出现低氧血症。

当呼吸结束时氧气浓度超过90%时,表明氧气供应充足[26]。有人[27]发现在对研究了200个案例

11.5%的人没有提前给足氧气,主要原因是面罩不密封。加尼翁等人[28]的正常呼吸得分为3。

分钟30秒内深呼吸4次,用两种预充氧方法拍对照片。发现当面罩关闭时,它正常呼吸3

几分钟内的最终氧气浓度高于30秒内四次深呼吸的浓度。当面罩轻微泄漏时,两者的末端氧浓度都较高

减少约60%。当给定10L/min的新鲜空气流量时,将面罩戴在脸上,不要紧固太紧,大约20%

对于上述室内空气,进入,如果把面罩放在脸的附近,大约40%的室内空气会进入

[29]。预充氧初期,进入对不通风的安全时限影响不大。

健康人预吸氧的推荐方法是以5升/分钟的氧流量自动呼吸3-5分钟,这可以达到最大值

预供氧的程度,例如将氧流量从5L/min增加到10L/min,不能增加预供氧的效果,例如

如果你在同样的氧气流量下深呼吸1.5-2分钟,呼吸结束时的氧气浓度超过90%,呼吸结束时的二氧化碳浓度超过90%

显著降低[30],但全麻诱导前的自主深呼吸不能降低插管后的二氧化碳

[31]。

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